Mặc dù đã hơn một năm trôi qua kể từ khi COVID-19 xuất hiện, nhiều câu hỏi liên quan đến căn bệnh này vẫn chưa được giải đáp. Điều đặc biệt là không thể đoán trước về diễn biến của bệnh. Một số người bị nặng hơn những người khác. Một số người thậm chí sau khi hết vi rút SARS-CoV-2 vẫn bị tổn thương phổi hay những cơ quan nội tạng khác và với một số người thời kì hậu covid kéo dài trong nhiều tháng (được gọi là "COVID dài"). Những nguyên nhân nào đã gây ra tình trạng trên? Các nhà khoa học đang tập trung nghiên cứu những nguyên nhân từ hoạt động của hệ thống miễn dịch khi cơ thể bị nhiễm virus.
Ngay từ khi bắt đầu đại dịch, người ta đã chú ý đến hệ thống miễn dịch của một số người đã hoạt động quá mức khi cơ thể bị nhiễm SARS-CoV-2. Các protein truyền tín hiệu của hệ thống miễn dịch được gọi là cytokine có thể tăng đến mức không an toàn, gây ra "cơn bão cytokine" và làm hỏng các tế bào của chính cơ thể mình. Với những trường hợp này, trong quá trình điều trị người ta đã phải dùng một số loại thuốc ức chế khả năng miễn dịch để làm giảm tỷ lệ tử vong ở những người bị bệnh nặng.
Hiện nay, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy rằng các „tự kháng thể” (autoprzeciwciał) tấn công các mô của chính cơ thể trong một số trường hợp nhiễm SARS-CoV-2 là rất nghiêm trọng. Vấn đề ở đây là, đôi khi, hệ thống miễn dịch "nhầm lẫn" và xác định các mô của chính cơ thể mình là vật lạ. Sau đó, nó tạo ra các kháng thể, được gọi là „tự kháng thể”, tấn công các tế bào, mô của các cơ quan nội tạng. Những rối loạn như vậy của hệ thống miễn dịch có thể dẫn đến sự phát triển của một bệnh gọi là bệnh tự miễn dịch. Nói một cách khác, một trong những nguyên nhân chính làm cho bệnh nhân nhiễm COVID-19 bị nghiêm trọng là các "tự kháng thể" tấn công các mô của chính cơ thể mình.
Như vậy, vai trò của tự kháng thể, tức là những kháng thể bất thường tấn công các bộ phận của hệ thống miễn dịch - hoặc các protein cụ thể trong các cơ quan nội tạng không thể không tính đến. Trong khi các cơn bão cytokine thường gây ra các vấn đề toàn thân trong thời gian ngắn thì các tự kháng thể có thể gây ra tổn thương lâu dài.
Chúng ta cần biết rằng, ngay cả những người khỏe mạnh cũng sản sinh ra tự kháng thể, nhưng thường không phải với số lượng lớn, vì vậy chúng không có khả năng làm tổn hại hoặc phá vỡ hệ thống miễn dịch. Tuy nhiên, khi bị nhiễm trùng thì một số người có thể có khuynh hướng tạo thêm ra tự kháng thể. Cơ chế của quá trình này còn chưa được khám phá. Nhưng đã có bằng chứng cho thấy các tự kháng thể „phản bội " đã có thể gây hại cho cơ thể.
Nhóm nghiên cứu của Jean-Laurent Casanova từ Đại học Rockefeller ở New York (Mỹ) đã công bố vào cuối tháng 9 trên tạp chí Science rằng hơn 10%. trong số 987 người bị COVID-19 nặng có các kháng thể tấn công và ngăn chặn hoạt động của các phân tử interferon loại 1. Trong khi Interferon thường giúp tăng cường phản ứng miễn dịch chống lại mầm bệnh. Đây là một tỷ lệ rất cao. Vì các tự kháng thể chống lại interferon cũng đã được tìm thấy ở những người chưa bị nhiễm COVID-19, nên các nhà nghiên cứu tin rằng, ở một số người có thể có khuynh hướng di truyền để tạo ra chúng. Các tự kháng thể phổ biến hơn ở nam giới so với nữ giới - điều này giải thích tại sao nam giới bị COVID dường như nghiêm trọng hơn nữ giới.
Nhóm nghiên cứu của Iwasaki và Ring từ Yale cho thấy tỷ lệ tự kháng thể chống lại hệ thống miễn dịch cao hơn ở những người bị nhiễm bệnh. Họ tìm thấy các tự kháng thể tấn công tế bào lympho B và các tự kháng thể để tấn công interferon.
Một nghiên cứu khác đăng trên „Nature” cũng cho thấy rằng SARS-CoV-2 có thể khiến cơ thể sản sinh ra các tự kháng thể tấn công các mô của chính nó. Một số người bị nhiễm bệnh đã có tự kháng thể chống lại protein trong mạch máu, tim và não của họ (nhiều triệu chứng gặp trong đại dịch có liên quan đến các cơ quan này). Các tự kháng thể cũng chống lại các protein như annexin A2 (protein giúp duy trì sự ổn định của màng tế bào và đảm bảo tính toàn vẹn của các mạch máu nhỏ trong phổi). Số lượng trung bình của các kháng thể chống annexin A2 ở những người đã chết cao hơn nhiều so với những người bị bệnh không nguy kịch. Không rõ liệu nhiễm COVID-19 khiến cơ thể bắt đầu sản xuất các tự kháng thể này hay người bị nhiễm đã có chúng.
Các nhà khoa học cũng đã tìm thấy các tự kháng thể chống lại các phân tử được gọi là phospholipid. Một số phospholipid nhất định đóng vai trò kiểm soát quá trình đông máu, có thể bị suy giảm trong quá trình nhiễm COVID-19.
Như vậy, lý thuyết tự kháng thể có thể giải thích một phần sự chậm trễ khởi phát các triệu chứng COVID-19 nghiêm trọng. Nếu nguyên nhân gây tổn thương tế bào và tình trạng viêm do virus gây ra thì các tự kháng thể sẽ hình thành trong cơ thể sau một vài tuần. Sự tự miễn dịch có thể làm tổn thương nhiều mô (ví dụ, phổi), xuất hiện rất lâu sau khi các triệu chứng như sốt xuất hiện và cả sau khi không còn coronavirus nữa.
Các nhà khoa học cũng đã tìm hiểu về các bệnh nhiễm trùng khác nhau dẫn đến bệnh tự miễn dịch. Một số báo cáo cho rằng nhiễm ký sinh trùng sốt rét có thể khiến cơ thể tấn công hồng cầu, gây thiếu máu. Virus Epstein-Barr - gây ra bệnh tăng bạch cầu đơn nhân - có liên quan đến hàng chục bệnh tự miễn dịch, bao gồm cả bệnh lupus. Tuy nhiên, rất khó để xác định liệu nhiễm trùng có phải là nguyên nhân của rối loạn tự miễn dịch hay vì lý do nào khác.
Một ví dụ khác là viêm họng do vi khuẩn Streptococcus pyogenes gây ra. Nếu không được điều trị, nó có thể gây ra phản ứng tự miễn dịch được gọi là sốt thấp khớp tấn công các cơ quan và có thể dẫn đến tổn thương tim vĩnh viễn.
Vi khuẩn Helicobacter pylori sống trong dạ dày gây ra một tình trạng gọi là ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP): cơ thể bắt đầu phá hủy các tiểu cầu. Ở một số người bị ITP, điều trị bằng kháng sinh chống Helicobacter pylori đã cải thiện số lượng tiểu cầu, cho thấy rằng những loại thuốc này giúp đảo ngược tình trạng tự miễn dịch.
Xuân nguyên
(Nguồn: https://www.onet.pl/styl-zycia/onetkobieta/koronawirus-autoprzeciwciala-moga-powodowac-ciezki-przebieg-covid-19/wjggxdd,2b83378a)
Bình luận